Thursday, June 21, 2012

პრეზენტაცია

ვიდეო გაკვეტილები
















ინსულტი

ინსულტი არის თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის მწვავე მოშლილობა, რომელიც ვლინდება უეცარი კეროვანი ნევროლოგიური და/ან არაკეროვანი სიმპტომატიკით, რომელიც ნარჩუნდება 24 საათზე მეტ ხანს ან იწვევს ავადმყოფის სიკვდილს უფრო ხანმოკლე პერიოდში ვიდრე ცერებროვასკულარული პათოლოგიის დროს.
ინსულტს მიეკუთვნება ტვინის ინფარქტი, სისხლჩაქცევა თავის ტვინში და სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა.
ნევროლოგიური დეფიციტის დროის გათვალისწინებით გამოყოფენ თავის ტვინის გარდამავალ სისხლის მიმოქცევის დარღვევას (ნევროლოგიური დეფიციტი რეგრესს განიცდის 24 საათში) და მცირე ინსულტს (ნევროლოგიური დეფიციტი რეგრესს განიცდის დაავდებიდან 3 კვირის განმავლობაში). თავის ტვინის სისხლძარღვოვანი დაავადებები სიკვდილიანობის თვალსაზრისით მეორე ადგილზეა გულის იშემიური დაავადებების შემდეგ.Pპირველად ინსულტი აღწერა ჰიპოკრატემ 460 წელს ჩვენს წელთაღრიცხვამდე, სადაც საუბარია გონების დაკარგვაზე თავის ტვინის დაავადების შედეგად.
შემდგომში გალენმა აღწერა სიმპტომები, რომლებიც იწყება გონების უეცარი დაკარგვით და აღნიშნა ტერმინით აპოპლექსია. მას შემდეგ ტერმინი აპოპლექსია ხშირად გამოიყენება მედიცინაში და აღნიშნავს ინსულტს.
ეპიდემიოლოგიურად თავის ტვინის იშემიურ დაავადებებს შორის პირველ ადგილზეა 70-85% იშემიური ინსულტი, შემდეგ მოდის სისხლჩაქცევა თავის ტვინში 20-25% და არატრავმული სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა 5%-ში.
ყოველდღიურად ინსულტით ავადდება მსოფლიოს მოსახლეობის 6 მილიონი. ამასთანავე ის უფრო ხშირად უვითარდება მამაკაცებს ვიდე ქალებს.
გამოყოფენ ინსულტის სამ სახეობას:
იშემიური ინსულტი, თავის ტვინისა და სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა.
იშემიური ინსულტი ან თავის ტვინის ინფარქტი უფრო ხშირად უვითარდებათ პირებს 60 წლის ზემოთ, რომლებსაც ანამნეზში აქვთ მიოკარდიუმის ინფარქტი, გულის რევმატიული დეფექტი, გულის რიტმისა და გამტარობის დარღვევა, შაქრიანი დიაბეტი. იშემიური ინსულტის განვითარებაში დიდ როლს თამაშობს სისხლის რეოლოგიური ფუნქციების დარღვევა და მაგისტრალური არტერიების პათოლოგია. დაავადების განვითარება დამახასიათებელია ღამით გონების დაკარგვის გარეშე.
ეტოლოგიის მიხედვით იშემიური ინსულტი უფრო მეტად ვითარდება თავის ტვინის მკვებავი არტერიების შევიწროვების ან დახშობის შედეგად. საკვები ნივთიერებებისა და ჟანგბადის დეფიციტის შედეგად თავის ტვინის უჯრედები კვდება. თავის მხრივ იშემიური ინსულტი იყოფა ათეროთრომბოზულ, კარდიოემბოლიურ, ჰემოდინამიკურ, ლაკუნარულ და ჰემორეოლოგიური მიკროოკლუზიის ტიპებად.
ათერო თრომბოზული ინსულტი როგორც წესი ვითარდება ცერებრალური საშუალო ან მსხვილი კალიბრის არტერიების თრომბოზის შედეგად. ათეროსკლეროზული ფოლაქი ავიწროვებს სისხლძრღვის სანათურს და ხელს უწყობს თრომბის განვითარებას. შესაძლებელია არტერიო-არტერიული ემბოლია. ამ ტიპის ინსულტი ვითარდება ეტაპობრივად, სიმპტომების თანდათანობით მატებით რამოდენიმე საათის ან დღე-ღამის განმავლობაში, ხშირად თავს იჩენს ძილში.
კარდიოემბოლიური ინსულტი ვითარდება თავის ტვინის არტერიის ემბოლიით მთლიანი ან ნაწილობრივი დახშობის დროს. ყველაზე ხშირი მიზეზი ამ ტიპის ინსულტის არის კარდიოგენური ემბოლიები გულის სარქველების მანკის დროს, რევმატიული ან ბაქტერიული რევმოკარდიტის დროს წარმოქმნილი, გულის სხვა დაზიანების დროს, რომლებიც მიმდინარეობენ თრომბების წარმოქმნით. ხშირად ემბოლიური ინსულტი ვითარდება მოციმციმე პაროქსიზმული არითმიის შედეგად. როგორც წესი კარდიოემბოლიური ინსულტის დასაწყისი არის მოულოდნელი.
ჰემოდინამიური ინსულტი განპირობებულია ჰემოდინამიკური ფაქტორით _ არტერიული წნევის დაქვეითება ( ფიზიოლოგიური, მაგალითად ძილის დროს. ორთოსტატული, იატროგენული არტერიული ჰიპოტენზია, ჰიპოვოლემია) ან გულის წუთმოცულობის სწრაფი დაქვეითება. Aამ ტიპის ინსულტის დასაწყისი შესაძლოა იყოს მოულოდნელი ან თანდათანობითი, პაციენტის მოსვენებულ თუ აქტიურ მდგომარეობაში.
ლაკუნარული ინსულტი განპირობებულია საშუალო ზომის პერფორირებადი არტერიების დაზიანებით. როგორც წესი ის ვითარდება მომატებული არტერიული წნევის ფონზე, თანდათანობით, რამოდენიმე საათის განმავლობაში.
ლაკუნარული ინსულტი ლოკალიზდება ქერქქვეშა სტრუქტურაში, დაზიანებული კერის მოცულობა არ აღემატება 1,5 სმ. გვაქვს დამახასიათებელი კეროვანი სიმპტომატიკა.
ინსულტი ჰემორეოლოგიური მიკროოკლუზიის ტიპით ვითარდება სხვა რომელიმე დაავადების არ არსებობის ფონზე. დაავადების განვითარების მიზეზს წარმოადგენს ჰემორეოლოგიური ცვლილებები, კერძოდ დარღვევები ჰემოსტაზისა და ფიბრინოლიზის სისტემაში. 
ჰემორაგიული ინსულტი _ იგივე არა ტრამვული თავის ტვინის სისხლჩაქცევა ყველაზე მეტად გავრცელებულია ჰემორაგიულ ინსულტებს შორის, ხშირად ვითარდება 45-60 წლის ასაკში. ასეთი ავადმყოფების ანამნეზში გვხვდება ჰიპერტონული დაავადება, ცერებრალური ათეროსკლეროზი ან ამ დაავადებების თანხვედრა, სიმპტომური არტერიული ჰიპერტენზია, სისხლის დაავადებები და სხვა. ჩვეულებრივად ინსულტი ვითარდება დღე, ემოცური ან ფიზიკური დატვირთვის ფონზე. სისხლჩაქცევის ძირითადი პათოგენეზური ფაქტორი არის არტერიული ჰიპერტენზია და ჰიპერტონული კრიზი, რომლის დროსაც ვითარდება თავის ტვინის არტერიების ან არტერიოლების სპაზმი ან დამბლა. სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა უფრო ხშირად ვითარდება 30-60 წლის ასაკში. რისკ ფაქტორთა ჯგუფს მიეკუთვნება მწეველობა, ქრონიკული ალკოჰოლიზმი და ერთჯერადად დიდი რაოდენობით ალკოჰოლის მოხმარება, არტერიული ჰიპერტენზია, სხეულის ჭარბი მასა.
სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა შეიძლება განვითარდეს სპონტანურად, ჩვეულებრივ არტერიული ანევრიზმის გასკდომის შედეგად ან თავის ტვინის ტრავმის დროს. ასევე შესაძლებელია სისხლჩაქცევების სხვადასხვა პათოლოგიების დროს. Aამის გარდა მიზეზი შეიძლება იყოს კოკაინური ნარკომანია, იშვიათად ანტიკოაგულანტების მიღება, სისხლის შედედების დარღვევა და ჰიპოფიზარული ინსულტი.
ინსულტი კლინიკურად შეიძლება გამოვლინდეს მოცულობითი და კეროვანი ნევროლოგიული სიმპტომებით.
ინსულტის მოცულობითი სიმპტომი შეიძლება იყოს სხვადასხვა. ის შეიძლება გამოვლინდეს ცნობიერების დარღვევის სახით, დაყრუებით, ძილიანობით, ან პირიქით აღგზნებადობით, ასევე შეიძლება განვითარდეს ცნობიერების ხანმოკლე დაკარგვა. ძლიერ თავის ტკივილს შეიძლება ახლდეს გულის რევის შეგრძნება ან ღებინება. ზოგჯერ ვითარდება თავბრუსხვევა.
შესაძლებელია გამოვლინდეს ვეგეტატიური სიმპტომები:
სიცხის შეგრძნება, ოფლიანობა, პირის სიმშრალე და სხვა.
კეროვანი სიმპტომების გამოვლენა დამოკიდებულია იმაზე თუ ტვინის რომელი უბანი არის დაზიანებული. თუ დაზიანებულია თავის ტვინის უბანი რომელიც პასუხისმგებელია მოძრაობაზე, ვითარდება სისუსტის შეგრძნება ხელში ან ფეხში დამბლის განვითარებამდე. Aმას თან შეიძლება სდევდეს მგრძნობელობის შემცირება კიდურებში, მეტყველებისა და მხედველობის დაქვეითება.
ინსულტის დიაგნოსტირებაში მრავლის მთქმელია კომპიუტერული და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია. ასევე ინსულტის ამოცნობა შეიძლება ადგილზევე შემდეგი სიმპტომების გამოვლენით:
პირველი _ ვთხოვოთ პაციენტს გაღიმება, ის შეიძლება იყოს არათანაბარი, ტუჩების კუთხე ერთ-ერთ მხარეს შეიძლება იყო დახრილი ქვემოთ და არა ზემოთ.
მეორე _ საუბარი. ვთხოვოთ რომ წარმოთქვას მარტივი წინადადება, ინსულტის დროს ხშირად (და არა ყოველთვის) დარღვეულია მეტყველება.
მესამე _ ორივე ხელის ზემოთ აწევა. თუ ხელებს პაციენტი სწევს არათანაბრად
ეს შეიძლება ინსულტის ნიშანი იყოს.
ასევე დამატებითი სიმპტომებია:
ვთხოვოთ დაზარალებულს ენის გამოყოფა გარეთ ამ დროს სავარაუდოდ ენას ექნება არსწორი ფორმა და გადახრილი იქნება ერთ რომელიმე მხარეს.
თუ პაციენტს უჭირს რომელიმე დავალების შესრულება სასურველია სასწრაფო დახმარების გამოძახება.
მწვავე იშემიური ინსულტის მკურნალობაში მნიშვნელოვანია სისხლის მიმოქცევის აღდგენა და ნეიროპროტექცია.
ნეიროპროტექტული თვისებები გააჩნიათ:
გლუტამატური რეცეპტორების პოსტსინაფსური ანტაგონისტები.(ამჟამად გადის გამოცდას მსოფლიოს დიდ ნევროლოგიურ ცენტრებში.)
გლუტამატების პრესინაფსური ინჰიბიტორები.(ლუბელუზოლი)
ანტიოქსიდანტები.(მექსიდოლი)
კალციუმის არხების ბლოკატორები.(ნიმოდიპინი)
ნოოტროპული მოქმედების პრეპარატები.(დიფოსფოცინი, ნოოტროპილი, ცერებროლიზინი.)

დნმ და რნმ


დეზოქსირიბონუკლეინის მჟავა (დნმ) არის ბიოპოლიმერი, რომლის მონომერები ნუკლეოტიდებია. დნმ ცოცხალი ორგანიზმის გენეტიკური მასალის, ქრომოსომებისძირითადი შემადგენელი ნაწილია. დნმ-ის ფუნქცია უჯრედში ინფორმაციის შენახვა და შთამომავლობით გადაცემაა.
დნმ-ის მონომერი, ნუკლეოტიდი, შეიცავს საქარიდ დეზოქსირიბოზასფოსფორმჟავას ნაშთს და ერთერთ აზოტოვან ფუძეს ოთხი შესაძლოდან: ადენინი (A), გუანინი(G), ციტოზინი (C), თიმინი (T).
Adenine chemical structure.pngGuanine chemical structure.pngThymine chemical structure.pngCytosine chemical structure.pngDAMP chemical structure.pngDCMP chemical structure.png
ადენინიგუანინითიმინიციტოზინინუკლეოტიდი:დეზოქსიადენოზინის მონოფოსფატინუკლეოტიდი:დეზოქსიციტიდინის მონოფოსფატი
დნმ-ში ნუკლეოტიდები ერთმანეთზე საქარიდებისა და ფოსფორმჟავას ჯგუფებით არის გადაბმული. ამ „ხერხემლის“ გასწვრივ ოთხი ტიპის აზოტოვან ფუძეთა მიმდევრობა კი გენეტიკური ინფორმაციის მატარებელია: იგი უჯრედის ცილებში ამინომჟავების მიმდევრობას განსაზღვრავს . გენეტიკური კოდის გაშიფვრისათვის ინფორმაცია „გადაიწერება“ საინფორმაციო რიბონუკლეინის მჟავაში, რომელიც შემდგომ რიბოსომებთან ურთიერთქმედებს და ცილების ბიოსინთეზის პროცესის საშუალებით ამინომჟავების სათანადო მიმდევრობის შემცველ ცილებს წარმოქმნის.

სექციების სია

  [დამალვა

ფიზიკური და ქიმიური თვისებები [რედაქტირება]

დნმ-ის ორი ჟაჭვი ერთმანეთთან აზოტოვან ფუძეებს შორის არსებული წყალბადური ბმებით (H-ბმა) არის შეკავშირებული.
დნმ წარმოადგენს პოლინუკლეოტიდს, ანუ ნუკლეოტიდებისგან შემდგარ პოლიმერს. როგორც წესი, იგი ძალიან გრძელია. მაგალითად, ადამიანის უდიდესი ქრომოსომის დნმ მიმდევრობით შეერთებული 220 მილიონი ნუკლეოტიდისაგან შედგება.
უჯრედში დნმ ჩვეულებრივ ერთმანეთზე დახვეული წყვილი მოლეკულის, ორმაგი სპირალის სახით არსებობს. ორივე მოლეკულაში ნუკლეოტიდების ჯაჭვები ერთმანეთის პარალელურია და ერთმანეთთან აზოტოვან ფუძეებს შორის არსებული წყალბადური ბმებით არის დაკავშირებული. აზოტოვანი ფუძეებიდან ორი (ადენინი და გუანინი)ჰეტეროციკლური ნივთიერებები, კერძოდ კი პურინებია. დანარჩენი ორი (ციტოზინი და თიმინი) კი ექვსატომიანი მონოციკლია, რომელსაც პირიმიდინი ეწოდება. წყალბადის ბმებს თითოეული პირიმიდინის ფუძესთან მხოლოდ კონკრეტული პურინის ფუძე წარმოქმნის. ამ თვისებას კომპლემენტარობა ეწოდება. კერძოდ, ადენინის კომპლემენტარულია თიმინი, გუანინის კი — ციტოზინი. ეს ნიშნავს, რომ ორმაგ სპირალში ერთი ჯაჭვის ადენინისშემცველი ნუკლეოტიდის პირისპირ ყოველთვის განთავსებულია მეორე ჯაჭვის თიმინის შემცველი ნუკლეოტიდი, ხოლო ერთი ჯაჭვის გუანინის მოპირდაპირედ — ციტოზინის შემცველი ნუკლეოტიდი.
დნმ-ის სექციის სტრუქტურის ნაწილობრივი ანიმაცია. აზოტოვანი ფუძეები ჰორიზონტალურად არიან განთავსებული ორ სპირალურ ჯაჭვს შორის. სრული ვერსია
თითოეულ ნუკლეოტიდში შემავალი დეზოქსირიბოზა ხუთი ნახშირბადის ატომის შემცველ შაქარს, ანუ პენტოზას წარმოადგენს. დნმ-ის ჯაჭვის „ხერხემალი“ მეზობელი დეზოქსირიბოზების მესამე და მეხუთე ნახშირბადის ატომს შორის წარმოქმნილი ფოსფოდიეთერული ბმით არის შეკავშირებული. ამ ბმის ასიმეტრიულობა იწვევს იმას, რომ დნმ-ის ჯაჭვის ბოლოები ერთმანეთისგან განსხვავდება: ჯაჭვის ერთ ბოლოზე თავისუფალია ბოლო პენტოზის მესამე ნახშირბად-ატომი (დნმ-ჯაჭვის ამ ბოლოს ეწოდება 3'-ბოლო), ხოლო ჯაჭვის მეორე ბოლოზე კი — ბოლო პენტოზის მეხუთე ნახშირბად-ატომი (ამ ბოლოს 5'-ბოლოეწოდება). ეს ნიშნავს რომ, შესაძლებელია დნმ-ის ჯაჭვის მიმართულების გარჩევა. ორმაგ სპირალში პარალელური ჯაჭვების მიმართულება საპირისპიროა (ამიტომ, მათ ანტიპარალელურ ჯაჭვებსაც ეძახიან).

ორმაგი სპირალის ყველაზე გავრცელებული, B-კონფორმაცია 2 ნანომეტრის სისქის მარჯვენა სპირალს წარმოადგენს(იხ. ანიმაცია). სპირალის ზედაპირს ხვეულად გასდევს დნმ-ის „ხერხემლებს“ შორის არსებული ორი ღარი. ერთი ღარი უფრო განიერია (მისი სიგანე 22 Å შეადგენს), მეორე კი შედარებით ვიწროა (12 Å). სპირალის ზედაპირიდან აზოტოვანი ფუძეები დიდი ღარის საშუალებით უფრო მისაწვდომია, ვიდრე მცირე ღარის, ამიტომ ცილები, რომლებიც ფუძეების გარკვეულ მიმდევრობას ცნობენ (მაგალითად,რეპლიკაციის ფაქტორი) სპირალის დიდ ღარში ჯდებიან.

ბიოლოგიური ფუნქცია [რედაქტირება]

დნმ-ის რეპლიკაციური ჩანგალი. დნმ-პოლიმერაზა (მწვანე) წარმოქმნის 5'–3' მიმართულების ახალ ჯაჭვებს (წითელი). საწინააღმდეგო მიმართულების უწყვეტი ჟაჭვის მისაღებად დნმ-ლიგაზა(იასამნისფერი) ერთმანეთს აკერებსოკაზაკის ფრაგმენტებს
დნმ-ის ბიოლოგიური ფუნქცია უჯრედის ცილების აგებულების შესახებ ინფორმაციის შენახვასა და შთამომავლობით გადაცემაში მდგომარეობს. უჯრედის მიერ დნმ-ში შენახული ინფორმაციის გამოყენებისათვის იგი „გადაიწერება“ შუალედურ ინფორმაციულ მოლეკულაზე, საინფორმაციო რიბონუკლეინის მჟავაზე (ამ პროცესს ტრანსკრიპციაეწოდება), ხოლო შემდეგ, ტრანსლაციის პროცესში ხდება მის საფუძველზე ცილის წარმოქმნა.
ინფორმაციის შთამომავლობით გადაცემისათვის უჯრედის გაყოფამდე დნმ წარმოქმნის თავის ასლს. ამ პროცესსრეპლიკაცია ეწოდება. მასში რამდენიმე ფერმენტი მონაწილეობს: ჰელიკაზა უზრუნველყოფს მოლეკულის ერთერთ ბოლოზე ორმაგი სპირალის გაშლას, რის შედეგადაც იქმნება რეპლიკაციური ჩანგალი. დაცალკევებულ ჯაჭვებზე დნმ-პოლიმერაზაკომპლემენტარულ ჯაჭვებს წარმოქმნის. ჰელიკაზა ნელ-ნელა გადაადგილდება ორმაგი სპირალის მეორე ბოლოსკენ და ჯაჭვებს ერთმანეთს აშორებს. შესაბამისად გადაადგილდება რეპლიკაციური ჩანგალი და თითოეულ ჯაჭვზე მისი კომპლემენტარული ასლის სინთეზი გრძელდება . დნმ–პოლიმერაზას ნუკლეოტიდების ჯაჭვის წარმოქმნა მხოლოდ 5'-ბოლოდან 3'-ბოლოს მიმართულებით შეუძლია, ამიტომ საწინააღმდეგო მიმართულების ჯაჭვი „ნაკუწ-ნაკუწ“ წარმოიქმნება (ამ „ნაკუწებს“ ოკაზაკის ფრაგმენტები ეწოდება), შემდეგ კი მათ ერთმანეთთან დნმ-ლიგაზა აერთიანებს.
დნმ-ის რეპლიკაცია
რეპლიკაციის შედეგად დნმ-ის ორი ორმაგი სპირალი მიიღება. თითოეული მათგანის ერთი ჯაჭვი ძველი მოლეკულის ნაწილია, მეორე კი — ახლად წარმოქმნილი. სპირალში ჯაჭვების კომპლემენტარობა უზრუნველყოფს იმას, რომ აზოტოვან ფუძეთა მიმდევრობა ორივე სპირალში იდენტურია. ამდენად ისინი ერთი და იმავე ინფორმაციის მატარებლები არიან.
ანალოგიური პროცესი მიმდინარეობს ტრანსკრიპციის დროს საინფორმაციო რიბონუკლეინის მჟავაზე (ი-რნმ) ინფორმაციის გადაწერისას. განსხვავება მდგომარეობს იმაში, რომ ა) „გადაიწერება“ არა მთელი მოლეკულა, არამედ მხოლოდ ერთი გენი; ბ) საწყის ინფორმაციად გამოიყენება მხოლოდ ერთი ჯაჭვი ორმაგი სპირალიდან (ე.წ. ანტიკოდური მიმდევრობა); გ) ახალი მოლეკულა შედგება არა დეზოქსირიბონუკლეოტიდებისგან, არამედ რიბონუკლეოტიდებისგან. შესაბამისად მის სინთეზს ახორციელებს სხვა ფერმენტი — რნმ-პოლიმერაზა და ოდნავ იცვლება კოდიც: თიმინის აზოტოვანი ფუძის მაგივრად რიბონუკლეინის მჟავებში გამოიყენება ურაცილი (U).
დნმ-ის რეპლიკაციისას შესაძლოა მოხდეს შეცდომები: ნუკლეოტიდის ამოვარდნა, ჩამატება ან სხვით შეცვლა. ამ მოვლენას მუტაცია ეწოდება. უმეტესი მუტაციები სწორდება უჯრედის რეპარაციული სისტემის საშუალებით.

გენეტიკური რეკომბინაცია [რედაქტირება]

Searchtool-80%.pngმთავარი სტატია : რეკომბინაცია.
რეკომბინაცია. საწყის ჯაჭვებს (M და F) შორის ფრაგმენტების გაცვლის შედეგად წარმოიქმნა ახალი ჯაჭვები (C1 და C2).
დნმ–ის ორმაგი სპირალები ჩვეულებრივ ერთმანეთში არ ურთიერთქმედებენ. უფრო მეტიც, ზოგიერთ უჯრედში (მაგ. ადამიანის) ქრომოსომები ბირთვში ერთმანეთისაგან განცალკევებული არეალებში არის განთავსებული (ამ არეალებსქრომოსომის ტეროტორიები ეწოდება). ეს გასაგებიცაა, ვინაიდან ორმაგი სპირალის ხელშეუხებლობა მნიშვნელოვანია მასში არსებული ინფორმაციის დაცვისათვის. მაგრამ ზოგჯერ ორგანიზმებს შორის ინფორმაციის გაცვლაც არის საჭირო. ინფორმაციის გაცვლა დნმ-ის სპირალებს შორის მათი რეკომბინაციის საშუალებით ხდება.
Holliday Junction cropped.png
Holliday junction coloured.png
სადღესასწაულო მოსართავის მსგავსი სტრუქტურის წარმოქმნა რეკომბინაციის დროს. დნმ–ის ჯაჭვები ნაჩვენებია სხვადასხვა ფრად.
რეკომბინაციის დროს ორმაგ სპირალში შემავალი დნმ-ის ჯაჭვები კომპლემენტარულ ფრაგმენტებს ერთმანეთში ცვლიან. ჩვეულებრივ რეკომბინაცია დიპლოიდურ ორგანიზმებში ხდება. ეს ორგანიზმები ქრომოსომების ორმაგ ნაკრებს შეიცავენ, ისე რომ ყოველ ქრომოსომისათვის არსებობს მისი მსგავსი ინფორმაციის შემცველი(ჰომოლოგიური) ქრომოსომა, რომელიც ორგანიზმს მეორე მშობლისგან ერგო. ინფორმაციის გაცვლა სწორედ ჰომოლოგიურ ქრომოსომებს შორის ხდება, მეიოზის პროცესში. ამ დროს თითოეული ქრომოსომის დნმ–ის ორმაგი სპირალი იხსნება და მისი შემადგენელი თითოეული ჯაჭვი ჰომოლოგიური ქრომოსომის საწინააღმდეგო მიმართულების ჯაჭვს უკავშირდება, ცვლის მასთან ფრაგმენტებს, შორდება მას და შემდეგ კვლავ თავის საწყის „მეწყვილე“ ჯაჭვს უბრუნდება. სქემაზე (მარჯვნივ) გამოხატულია ამ პროცესის შუალედური ფორმა, რომელიც სადღესასწაულო მოსართავს წააგავს.

ურთიერთქმედება ცილებთან [რედაქტირება]

დნმ მუდმივად ურთიერთქმედებს ცილებთან. მისი ნებისმიერი ფუნქციის განხორციელება უჯრედის ცილებზეა დამოკიდებული. ზოგიერთი ცილა ნებისმიერ დნმ-თან ერთნაირად ურთიერთქმედებს, ესენი სტრუქტურული ცილებია. სხვა ცილები, ფერმენტები, დნმ-ის კონკრეტულ ნაწილს, ან ნუკლეოტიდების გარკვეულ მიმდევრობას ცნობენ და მასთან ურთიერთქმედებენ. ასეთი ფერმენტების მაგალითებია პოლიმერაზებინუკლეაზებილიგაზებიჰელიკაზები,ტოპოიზომერაზები.
Nucleosome 2.jpg

სტრუქტურული ცილები [რედაქტირება]

უჯრედის ქრომოსომის დნმ ძალზედ გრძელი მოლეკულაა. ეს გრძელი ძაფი ბირთვში მოწესრიგებული კომპაქტური სტრუქტურის, ქრომატინის სახით არის განთავსებული. ეუკარიოტებში ქრომატინი წარმოქმნილია დნმ-ის ურთიერთქმედებით საგანგებო სტრუქტურულ ცილებთან, ჰისტონებთან. ჰისტონები თავისებური კოჭებია, რომელზეც დნმ-ის ორმაგი სპირალი ეხვევა. თითოეულ ჰისტონის გარშემო დნმ-ის სპირალი ორ სრულ ხვეულას აკეთებს. ამ სტრუქტურას ნუკლეოსომა ეწოდება. დნმ ჰისტონზე მის შაქარ-ფოსფატის „ხერხემალსა“ და ცილას შორის წარმოქმნილი იონური ბმებით არის დამაგრებული. ბმის ძალა დამოკიდებულია ჰისტონში შემავალი ამინომჟავების ნაშთების მდგომარეობაზე. მათიმეთილირებითფოსფორილირებით და აცეტილირებით ბმის ძალა კლებულობს ან მატულობს და შესაბამისად დნმ-ის სპირალი მეტად ან ნაკლებად მისაწვდომი ხდება ფერმენტებისათვის.

რიბონუკლეინის მჟავა (რნმ) არის პოლინუკლეოტიდიდნმ-ისგან განსხვავებით მისი მოლეკულა ერთჯაჭვიანია. რნმ მონაწილეობს ცილის ბიოსინთეზშიუჯრედშიარის რამდენიმე სახის რნმ. პირველი სახის — რნმ-სატრანსპორტოა (ტ-რნმ). ზომების მიხედვით ეს ყველაზე პატარა რნმ-ა. ის აკავშირებს ამინომჟავებს და გადააქვს ცილის სინთეზის ადგილზე. მეორე სახის — რნმ ინფორმაციულია (ი-რნმ). ზომების მიხედვით 10-ჯერ დიდია ტ-რნმ-ზე. მისი ფუნქცია იმაში მდგომარეობს, რომ იმფორმაცია სტრუქტურის შესახებ გადაიტანოს დნმ-დან ცილის სინთეზის ადგილზე. მესამე სახეა — რიბოსომული რნმ (რ-რნმ). მას აქვს ყველაზე დიდი მოლეკულები და შედის რიბოსომისშემადგენლობაში.

სტრუქტურა [რედაქტირება]

რიბონუკლეინის მჟავის ყოველი ნუკლეოტიდი შეიცავს საქარიდ რიბოზასფოსფორმჟავას ნაშთს და ერთერთ აზოტოვან ფუძეს — ადენინი (A), გუანინი (G), ციტოზინი(C), ან ურაცილი (U).
Adenine chemical structure.pngGuanine chemical structure.pngCytosine chemical structure.pngUracil chemical structure.pngRNAn+1 C.svgRNAn+1 U.svg
ადენინიგუანინიციტოზინიურაცილინუკლეოტიდი ციტოზინითნუკლეოტიდი ურაცილით

იხილეთ აგრეთვე [რედაქტირება]